Une nouvelle étude révèle un mécanisme cérébral qui pourrait être ciblé par de nouveaux médicaments conçus pour aider les gens à arrêter de fumer sans prendre de poids. Cette recherche montre qu’une sous-classe spécifique de récepteurs nicotiniques cérébraux est impliquée dans la capacité de la nicotine à réduire l’apport alimentaire chez les rongeurs. Des recherches antérieures montrent que la prise de poids moyenne après avoir fumé est inférieure à 10 livres, mais la peur de prendre du poids peut décourager certaines personnes qui souhaitent arrêter de fumer.
Dans l’étude, qui sera publiée dans le numéro du 10 juin de La science, les chercheurs ont découvert qu’un médicament semblable à la nicotine, la cytisine, activait spécifiquement les récepteurs nicotiniques de l’hypothalamus, un centre cérébral qui contrôle l’alimentation. Cela a abouti à l’activation d’un circuit qui a réduit l’apport alimentaire et la graisse corporelle dans un modèle de souris. Cet effet était très spécifique, puisqu’un médicament qui empêchait la cytisine de se lier à ses récepteurs hypothalamiques bloquait la réduction de la prise alimentaire.
Grâce à l’usage du tabac, la nicotine est l’une des drogues addictives les plus utilisées et la principale cause évitable de maladie, d’invalidité et de décès aux États-Unis. Selon les Centers for Disease Control and Prevention, le tabagisme entraîne chaque année plus de 440 000 décès évitables, soit environ 1 décès sur 5 aux États-Unis. Malgré les coûts de santé bien documentés du tabagisme, de nombreux fumeurs signalent de grandes difficultés à arrêter.
« Ces modèles de souris nous permettent d’explorer les mécanismes par lesquels la nicotine agit dans le cerveau pour réduire l’apport alimentaire », a déclaré le Dr Marina Picciotto, de l’Université de Yale, New Haven, Connecticut et auteur principal de l’article. « Nous avons découvert que la nicotine réduisait l’alimentation et la graisse corporelle par le biais de récepteurs impliqués dans l’aversion et le sevrage de la nicotine plutôt que dans la récompense et le renforcement. »
« Ces résultats indiquent que les médicaments qui ciblent spécifiquement cette voie pourraient atténuer le sevrage de la nicotine ainsi que réduire le risque de suralimentation pendant l’arrêt du tabac », a déclaré le directeur du NIDA, le Dr Nora D. Volkow. « Bien que davantage de recherches soient justifiées, un tel composé hautement sélectif pourrait être plus efficace que les médicaments qui agissent sur plus d’un type de récepteur nicotinique. »
Cette recherche a été financée par le National Institute on Drug Abuse (NIDA), qui fait partie des National Institutes of Health.
Source de l’histoire :
Matériaux fourni par NIH/Institut national sur l’abus des drogues. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.