Une nouvelle étude révèle un mécanisme cérébral qui pourrait être ciblé pour de nouveaux médicaments conçus pour aider les gens à arrêter de fumer sans prendre de poids. Cette recherche montre qu’une sous-classe spécifique de récepteurs nicotiniques cérébraux est impliquée dans la capacité de la nicotine à réduire l’apport alimentaire chez les rongeurs. Des recherches antérieures montrent que le gain de poids moyen après avoir fumé est inférieur à 10 livres, mais la peur de prendre du poids peut décourager certaines personnes qui souhaitent arrêter de fumer.
Dans l’étude, à paraître dans le numéro du 10 juin de La science, les chercheurs ont découvert qu’un médicament semblable à la nicotine, la cytisine, activait spécifiquement les récepteurs nicotiniques dans l’hypothalamus – un centre cérébral qui contrôle l’alimentation. Cela a abouti à l’activation d’un circuit qui réduisait l’apport alimentaire et la graisse corporelle dans un modèle de souris. Cet effet était très spécifique, car un médicament qui empêchait la cytisine de se lier à ses récepteurs hypothalamiques bloquait la réduction de l’apport alimentaire.
Grâce à l’usage du tabac, la nicotine est l’une des drogues addictives les plus utilisées et la principale cause évitable de maladie, d’invalidité et de décès aux États-Unis. Selon les Centers for Disease Control and Prevention, le tabagisme entraîne plus de 440 000 décès évitables chaque année – environ 1 décès sur 5 aux États-Unis au total. Malgré les coûts de santé bien documentés du tabagisme, de nombreux fumeurs rapportent de grandes difficultés à cesser de fumer.
«Ces modèles de souris nous permettent d’explorer les mécanismes par lesquels la nicotine agit dans le cerveau pour réduire la consommation de nourriture», a déclaré le Dr Marina Picciotto, de l’Université de Yale, New Haven, Connecticut et auteur principal de l’article. « Nous avons constaté que la nicotine réduisait l’alimentation et la graisse corporelle grâce à des récepteurs impliqués dans l’aversion et le sevrage à la nicotine plutôt que dans la récompense et le renforcement. »
«Ces résultats indiquent que les médicaments qui ciblent spécifiquement cette voie pourraient atténuer le sevrage de la nicotine ainsi que réduire le risque de suralimentation pendant l’arrêt du tabac», a déclaré la directrice du NIDA, le Dr Nora D. Volkow. « Bien que des recherches supplémentaires soient justifiées, un tel composé hautement sélectif pourrait être plus efficace que les médicaments qui agissent sur plus d’un type de récepteur nicotinique. »
Cette recherche a été financée par le National Institute on Drug Abuse (NIDA), qui fait partie des National Institutes of Health.
Source de l’histoire:
Matériaux fourni par NIH / Institut national sur l’abus des drogues. Remarque: le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.
Source: https://www.sciencedaily.com/releases/2011/06/110609151535.htm?rand=320